VIRO NEWS
Предупреждён, значит, вооружён
Исследование: долгосрочные неврологические последствия COVID-19
02.06.2023
Центральная нервная система (ЦНС) – одна из наиболее сложных для изучения. Тем важнее и интереснее выяснить, как заболевание коронавирусной инфекцией на нее влияет.
Некоторые исследования обнаружили наличие вируса SARS-CoV-2 в тканях головного мозга и распространение по нему сигналов иммунной активации. Это заставило ученых предположить, что белки, выделяющиеся вирусом и циркулирующие в кровотоке, вызывают воспалительную реакцию.
Однако, высокоиммуногенный S-белок SARS-CoV-2, также используемый в вакцинах COVID-19, стал идеальным кандидатом для исследования эффектов в человеческом мозге, и разделения их на зависящих от COVID-19 и не связанных с ним.
В данном исследовании ученые использовали технологию оптической очистки тканей, чтобы идентифицировать все тканевые области, в которых накапливается белок S1 SARS-CoV-2 у мышей, и изучили распределение S1 в посмертных образцах от пациентов с COVID-19.
Кроме того, команда оценила, вызывает ли S1 сам по себе патологии головного мозга в отсутствие других вирусных белков. Для экспериментов на животных были использованы двухмесячные мыши дикого типа C57Bl6/J разных полов, содержавшиеся в условиях 12/12 часов свет/темнота со случайным доступом к пище и воде.
Исследователи получили белки S1 с мутацией N501Y и пометили их флуоресцентным красителем Alexa Fluor 647. Затем они микроинъецировали S1 (N501Y) под общей анестезией прямо в мозг подопытных животных.
Через три дня, в течение которых делались инъекции, команда собрала мозговые ткани и оболочки у каждого животного для проведения протеомного анализа и отображения распределения флуоресцентно размеченного шипа S1. Затем они собрали ткань коры мозга мыши на 7 и 28 дней для оценки клеточной гибели и повреждения нейронов.
Исследователи также с помощью масс-спектрометрического количественного протеомного анализа изучили белковые составляющие образцов мозговой ткани людей, инфицированных SARS-CoV-2 и умерших за первые два года пандемии, но не от COVID-19, а по другим причинам. Это помогло определить, постоянно ли присутствовал белок S в тканях мозга у таких пациентов.
Исследование показало, что SARS-CoV-2 S1-белок накапливается в тканях мозга мышей и может вызывать нейронные повреждения и клеточную гибель. Однако, у пациентов с COVID-19, но умерших по другим причинам, присутствие S-белка SARS-CoV-2 в черепных тканях было незначительным.
Эти результаты указывают на то, что SARS-CoV-2 S1-белок может негативно воздействовать на мозговую ткань, вызывая патологические изменения. И, возможно, быть одной из причин неврологических симптомов, связанных с COVID-19. Однако, требуются более детальные исследования для точного понимания механизмов и последствий воздействия S1-белка SARS-CoV-2 на мозговую ткань и его роли в развитии неврологических симптомов при COVID-19.
Было обнаружено, что у пациентов с COVID-19 было наблюдаемо значительное скопление белка SARS-CoV-2 S (спайка) в областях костного мозга в черепе, в мозговых оболочках, в гладкой мышце черепа и в паренхиме.
У здоровых мышей микроинъекции SARS-CoV-2 S в области костного мозга черепа вызывали изменения в белках мозга и гибель клеток паренхимы. Это также показало иммуногенность SARS-CoV-2 S в отсутствие других компонентов вируса. Однако требуются дополнительные данные, чтобы проанализировать активное воспроизводство SARS-CoV-2 в этих тканях.
В исследовании было обнаружено, что белок SARS-CoV-2, который вызывает COVID-19, может накапливаться в тканях головного мозга у мышей и людей. Даже у тех, кто выздоровел от болезни, но умер позднее от других причин, были найдены следы этого белка в тканях головного мозга. Это может объяснить неврологические проявления у пациентов с COVID-19.
Исследователи также обнаружили изменения в составе белков мозга у пациентов с COVID-19. Было выявлено увеличение воспалительных белков, таких как интерферон-альфа/бета, и нарушение процессов, связанных с иммунной системой и свертываемостью крови.
Также было обнаружено, что белок SARS-CoV-2 может активировать воспалительный ответ в мозге, вызывая выражение цитокинов и хемокинов, что потенциально способно привести к повреждению сосудов и нарушению функции эндотелия. Это также объясняет причины развития микроинфарктов в тканях мозга у пациентов с COVID-19.
Исследователи указали на возможные механизмы проникновения белка SARS-CoV-2 в мозг: через кровеносные сосуды или иммунные клетки. Более того, они выявили несколько белков, ранее не ассоциированных с COVID-19, которые могут быть использованы как биомаркеры и терапевтические цели для предсказания и лечения неврологических осложнений, вызванных COVID-19.
Исследователи пришли к выводу, что все будущие усилия должны быть направлены на изучение этих белков как биомаркеров и терапевтических целей для профилактики и лечения неврологических осложнений, связанных с COVID-19.
Источник
Некоторые исследования обнаружили наличие вируса SARS-CoV-2 в тканях головного мозга и распространение по нему сигналов иммунной активации. Это заставило ученых предположить, что белки, выделяющиеся вирусом и циркулирующие в кровотоке, вызывают воспалительную реакцию.
Однако, высокоиммуногенный S-белок SARS-CoV-2, также используемый в вакцинах COVID-19, стал идеальным кандидатом для исследования эффектов в человеческом мозге, и разделения их на зависящих от COVID-19 и не связанных с ним.
В данном исследовании ученые использовали технологию оптической очистки тканей, чтобы идентифицировать все тканевые области, в которых накапливается белок S1 SARS-CoV-2 у мышей, и изучили распределение S1 в посмертных образцах от пациентов с COVID-19.
Кроме того, команда оценила, вызывает ли S1 сам по себе патологии головного мозга в отсутствие других вирусных белков. Для экспериментов на животных были использованы двухмесячные мыши дикого типа C57Bl6/J разных полов, содержавшиеся в условиях 12/12 часов свет/темнота со случайным доступом к пище и воде.
Исследователи получили белки S1 с мутацией N501Y и пометили их флуоресцентным красителем Alexa Fluor 647. Затем они микроинъецировали S1 (N501Y) под общей анестезией прямо в мозг подопытных животных.
Через три дня, в течение которых делались инъекции, команда собрала мозговые ткани и оболочки у каждого животного для проведения протеомного анализа и отображения распределения флуоресцентно размеченного шипа S1. Затем они собрали ткань коры мозга мыши на 7 и 28 дней для оценки клеточной гибели и повреждения нейронов.
Исследователи также с помощью масс-спектрометрического количественного протеомного анализа изучили белковые составляющие образцов мозговой ткани людей, инфицированных SARS-CoV-2 и умерших за первые два года пандемии, но не от COVID-19, а по другим причинам. Это помогло определить, постоянно ли присутствовал белок S в тканях мозга у таких пациентов.
Исследование показало, что SARS-CoV-2 S1-белок накапливается в тканях мозга мышей и может вызывать нейронные повреждения и клеточную гибель. Однако, у пациентов с COVID-19, но умерших по другим причинам, присутствие S-белка SARS-CoV-2 в черепных тканях было незначительным.
Эти результаты указывают на то, что SARS-CoV-2 S1-белок может негативно воздействовать на мозговую ткань, вызывая патологические изменения. И, возможно, быть одной из причин неврологических симптомов, связанных с COVID-19. Однако, требуются более детальные исследования для точного понимания механизмов и последствий воздействия S1-белка SARS-CoV-2 на мозговую ткань и его роли в развитии неврологических симптомов при COVID-19.
Было обнаружено, что у пациентов с COVID-19 было наблюдаемо значительное скопление белка SARS-CoV-2 S (спайка) в областях костного мозга в черепе, в мозговых оболочках, в гладкой мышце черепа и в паренхиме.
У здоровых мышей микроинъекции SARS-CoV-2 S в области костного мозга черепа вызывали изменения в белках мозга и гибель клеток паренхимы. Это также показало иммуногенность SARS-CoV-2 S в отсутствие других компонентов вируса. Однако требуются дополнительные данные, чтобы проанализировать активное воспроизводство SARS-CoV-2 в этих тканях.
В исследовании было обнаружено, что белок SARS-CoV-2, который вызывает COVID-19, может накапливаться в тканях головного мозга у мышей и людей. Даже у тех, кто выздоровел от болезни, но умер позднее от других причин, были найдены следы этого белка в тканях головного мозга. Это может объяснить неврологические проявления у пациентов с COVID-19.
Исследователи также обнаружили изменения в составе белков мозга у пациентов с COVID-19. Было выявлено увеличение воспалительных белков, таких как интерферон-альфа/бета, и нарушение процессов, связанных с иммунной системой и свертываемостью крови.
Также было обнаружено, что белок SARS-CoV-2 может активировать воспалительный ответ в мозге, вызывая выражение цитокинов и хемокинов, что потенциально способно привести к повреждению сосудов и нарушению функции эндотелия. Это также объясняет причины развития микроинфарктов в тканях мозга у пациентов с COVID-19.
Исследователи указали на возможные механизмы проникновения белка SARS-CoV-2 в мозг: через кровеносные сосуды или иммунные клетки. Более того, они выявили несколько белков, ранее не ассоциированных с COVID-19, которые могут быть использованы как биомаркеры и терапевтические цели для предсказания и лечения неврологических осложнений, вызванных COVID-19.
Исследователи пришли к выводу, что все будущие усилия должны быть направлены на изучение этих белков как биомаркеров и терапевтических целей для профилактики и лечения неврологических осложнений, связанных с COVID-19.
ДРУГИЕ Новости
